webmail

 

 

Đào tạo - Chỉ đạo tuyến

Biểu mẫu nghiên cứu khoa học

Thứ tư, 05/Tháng 11/2014

Tổng hợp các văn bản biểu mẫu

Đề tài cấp bộ
Đăng ký đề tài Download
Thuyết minh đề tài cấp bộ, nhà nước Download
Đề tài cấp cơ sở
Đăng ký đề tài Download
Yêu cầu của đề cương NCKH cấp cơ sở Download
Thuyết minh đề tài Download
Phiếu đánh giá xét duyệt đề cương nckh cấp cơ sở Download
Hình thức báo cáo kết quả nghiệm thu đề tài NCKH cấp cơ sở Download 
Quyết định giao đề tài nckh cấp cơ sở Download
Giấy chứng nhận hoàn thành đề tài nckh cấp cơ sở Download
Hướng dẫn cách trích dẫn tài liệu tham khảo Download
Trình bày slide Download
Các mấu báo cáo sinh hoạt khoa học
Mẫu báo cáo sinh hoạt tại hội trường Download
Mẫu báo cáo sinh hoạt tại khoa Download
Mẫu đăng ký báo cáo hội trường Download
Mẫu dự kiến sinh hoạt tại khoa Download
Phụ lục sáng kiến cải tiến kỹ thuật, công nghệ mới Download

 

 

 

 

CÁC BIẾN CHỨNG BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LÂM SÀNG VÀ DỰ PHÒNG

Bs.Nguyễn Thị Phương Quỳnh – Khoa Nội A

Đái tháo đường là một rối loạn mạn tính, có những đặc điểm sau: tăng glucose máu, kết hợp với những bất thường về chuyển hoá carbohydrat, lipid và protein; là hậu quả của việc giảm bài tiết insulin hoặc sự giảm hoạt động của insulin hoặc cả 2 cơ chế trên. Ngoài các biến chứng mạch máu lớn (bệnh mạch vành, đột quỵ) hoặc các biến chứng mạch máu nhỏ  (mắt, thận, thần kinh) thì vấn đề hiện nay rất được quan tâm là biến chứng bàn chân đái tháo đường.

1.    Cơ chế tổn thương:

1.1   Bệnh lý thần kinh đái tháo đường:

Bệnh đái tháo đường không kiểm soát được có thể gây tổn thương dây thần kinh ở chân và bàn chân, khiến bệnh nhân không cảm thấy nóng, lạnh hoặc đau. Sự mất cảm giác này khiến bệnh nhân không nhân biết được các vết thương ở chân, khiến cho chúng trầm trọng hơn và có thể nhiễm trùng.

1.2    Bệnh mạch máu ngoại vi:

Xơ vữa các động mạch ngoại vi dẫn đến tình trạng giảm tưới máu ở các chi. Hậu quả là các vết thương lâu liền, tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn xâm nhập.

2.    Các biến chứng bàn chân đái tháo đường:

2.1   Khô da:

Đây là hậu quả của việc hệ thống thần kinh chi phối việc tiết mồ hôi và bã nhờn tại chân bị tổn thương. Da trở nên khô và dễ nứt, tạo đường vào cho vi khuẩn.

2.2   Chai chân:

Chai chân thường xuất hiện sớm và tiến triển nhanh ở bệnh nhân tiểu đường. Vị trí có thể ở gót chân, giữa các ngón chân hoặc trên nền xương cứng hay phải tiếp xúc với giày dép. Những cục chai chân nếu không được gọt đi sẽ ngày càng dày và có thể nứt ra tạo thành vết thương hở.

2.3    Loạn dưỡng móng:

Đây là hậu quả của xơ vữa mạch chi dẫn đến thiếu máu nuôi móng chân. Móng chân sẽ trở nên khô, dày, có thể nứt, nếu không giữ vệ sinh sẽ dẫn đến nấm móng. Trường hợp nặng sẽ bong móng chân ra khỏi giường móng.

2.4    Bàn chân Charcot:

Các tổn thương gãy xương nhỏ không được phát hiện sớm và hiện tượng glycosyl hóa ở các khớp sẽ dẫn đến biến dạng các khớp ngón chân. Triệu chứng lâm sàng: sưng đỏ da ở một bàn chân không có nhiễm trùng, cong ngón chân (hammer toe).

                                                                                       chan

2.5     Loét chân:

Đây là biến chứng nặng, có thể dẫn đến cắt cụt chi. Nó thường xuất hiện trên nền một chai chân cũ hoặc do một vết thương da không được quan tâm đúng mức.

Các bảng phân độ loét bàn chân do đái tháo đường:

 

Mức độ

Tổn thương

0

Không có tổn thương loét, có thể có biến dạng ngón hoặc viêm mô tế bào

1

Loét nông bề mặt, một phần hoặc toàn bộ chiều dày da

2

Loét lan rộng tới dây chằng, gân, bao khớp hoặc cân sâu nhưng chưa có abces hoặc viêm xương

3

Loét sâu với tổn thương abces, viêm xương hoặc viêm khớp nhiễm khuẩn

4

Hoại tử khu trú vùng trước bàn chân hoặc gót

5

Hoại tử lan rộng toàn bộ bàn chân

                                                 Bảng phân độ của Wagner

              

 

Mức độ 0

Mức độ 1

Mức độ 2

Mức độ 3

Giai đoạn A

Tổn thương trước và sau loét còn biểu mô

Tổn thương bề mặt, không liên quan đến gân, bao khớp hoặc xương

Tổn thương xuyên thấu gân hoặc bao khớp

Tổn thương xuyên thấu xương hoặc khớp

Giai đoạn B

Tổn thương trước và sau loét có nhiễm trùng

 

Tổn thương bề mặt, không liên quan đến gân, bao khớp hoặc xương có nhiễm trùng

Tổn thương xuyên thấu gân hoặc bao khớp có nhiễm trùng

Tổn thương xuyên thấu xương hoặc khớp có nhiễm trùng

Giai đoạn C

Tổn thương trước và sau loét có thiếu máu

 

Tổn thương bề mặt, không liên quan đến gân, bao khớp hoặc xương có thiếu máu

Tổn thương xuyên thấu gân hoặc bao khớp có thiếu máu

Tổn thương xuyên thấu xương hoặc khớp có thiếu máu

Giai đoạn D

Tổn thương trước và sau loét có nhiễm trùng và thiếu máu

 

Tổn thương bề mặt, không liên quan đến gân, bao khớp hoặc xương có nhiễm trùng và thiếu máu

Tổn thương xuyên thấu gân hoặc bao khớp có nhiễm trùng và thiếu máu

Tổn thương xuyên thấu xương hoặc khớp có nhiễm trùng hoặc thiếu máu

Bảng phân độ UT (University of Texas)

3.   Dự phòng:

-          Kiểm soát tốt đường huyết.

-          Rửa sạch chân bằng nước ấm hàng ngày với xà phòng nhẹ. Không ngâm chân. Lau khô chân sau khi rửa bằng khăn sạch, đặc biệt là giữa các kẽ ngón chân.

-          Kiểm tra chân hàng ngày để phát hiện sớm các nốt chai chân hoặc tổn thương chân khác.

-          Nếu da chân khô có thể bôi dưỡng ẩm sau khi tắm hoặc rửa sạch chân.

-          Kiểm tra móng chân một tuần một lần, nếu móng khô có thể bôi dưỡng ẩm.

-          Đi giày kín và đi tất. Không đi xăng đan, đặc biệt không đi chân trần ngay cả trong nhà.

-          Không đi giày chật.

-          Giữ chân không bị lạnh hoặc nóng.

-          Gác chân cao khi ngồi, thường xuyên cử động ngón chân để tăng tưới máu ngọn chi.

-          Thăm khám định kỳ một năm một lần khi chưa có loét chân.

-          Điều trị sớm tại các cơ sở chuyên khoa khi có bất kỳ biến chứng bàn chân đái tháo đường.

Tài liệu tham khảo

1. ADA Foot complications 2013

2. The Journal of diabetes foot complications vol4, issue 1, page 1- 5.

3. Sách Bệnh học nội khoa, NXB Y học 2012

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ PHÌNH TÁCH

ĐỘNG MẠCH CHỦ

Bs. Tô Hoàng Dương – Khoa HSTC

I.Đại cương:

-    Phình tách động mạch chủ (PTĐMC) là hiện tượng lớp áo trong  bị rách làm cho dòng máu bóc tách lớp áo giữa của thành động mạch. Đây là một cấp cứu nội khoa – ngoại khoa với tỷ lệ hiện mắc khoảng 5-30 ca/triệu người/năm), tần suất thay đổi phụ thuộc vào từng quần thể với các yếu tố nguy cơ khác nhau.

-    Tỷ lệ nam/nữ là 2/1, độ tuổi hay gặp nhất là từ 60 đến 70 tuổi. Tỷ lệ tử vong khoảng 1%/mỗi giờ trong 48 giờ đầu.

-    Triệu chứng bệnh thường đa dạng, dễ nhầm với nhiều bệnh cảnh cấp cứu khác, cần chú ý nghi ngờ mới có thể chẩn đoán và xử trí kịp thời, tránh những biến chứng gây tử vong.

II.Phân loại:

Phân loại theo DeBakey có 3 týp:

-         Týp I: thương tổn cả động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống.

-         Týp II: thương tổn chỉ ở động mạch chủ lên.

-         Týp III: thương tổn chỉ ở đoạn động mạch chủ xuống. 

Phân loại theo Stanford gồm 2 kiểu:

-         Týp A: tổn thương đoạn động mạch chủ lên cho dù khởi phát ở bất kỳ đoạn động mạch chủ nào.

-         Týp B: thương tổn động mạch chủ đoạn xa kể từ chỗ xuất phát của nhánh động mạch dưới đòn trái.

Phân loại theo thời gian bị bệnh:

-         Cấp tính: thời gian kể từ khi khởi phát < 2 tuần.

-         Mạn tính: thời gian > 2 tuần, khoảng một phần ba số bệnh nhân thuộc nhóm mạn tính.

-         Tỷ lệ tử vong tăng dần lên trong vòng 2 tuần lễ đầu tiên, đạt cực đại vào khoảng 75-80%, tạo ra một ngưỡng tự nhiên về diễn biến bệnh.

III.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

-    Giãn động mạch chủ hoặc tăng huyết áp gây rạn nứt nội mạc lòng mạch, sau đó máu sẽ thấm vào qua vết nứt. Dưới tác dụng của áp lực tuần hoàn theo nhịp đập, dòng máu thấm vào sẽ tách rời các lớp của thành động mạch chủ. Một số ít các trường hợp còn lại có liên quan với các yếu tố làm yếu thành mạch, dễ gây nên tách thành động mạch chủ: như hội chứng Marfan (biến dị nhiễm sắc thể làm thay đổi tổng hợp polypeptide).

-     Các yếu tố nguy cơ hay gặp của tách thành động mạch chủ bao gồm:

  • Tăng áp lực lên thành động mạch chủ
  • Tăng huyết áp.
  • Giãn động mạch chủ.
  • Van động mạch chủ một hoặc hai lá.
  • Hẹp eo động mạch chủ.
  • Thiểu sản quai động mạch chủ.
  • Do thủ thuật, phẫu thuật với động mạch chủ: dụng cụ thông tim, bóng động mạch chủ, vị trí phẫu thuật tim (đặt canuyn, kẹp động mạch chủ, nối mảnh ghép...).
  • Giảm sức chịu tải của động mạch chủ
  • Tuổi già.
  • Thoái hoá lớp giữa: hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos.
  • Hội chứng Noonan, hội chứng Turner, viêm động mạch tế bào khổng lồ.
  • Thai nghén.

IV.Triệu chứng lâm sàng:

  1. 1.Triệu chứng cơ năng:

-         Đau ngực:

            •                 Vị trí: phụ thuộc vào vị trí động mạch bị phình tách; ĐMC lên thường gây đau phía trước; ĐMC xuống thường gây đau phía sau lưng có khi lan xuống                   bụng.
              •                 Mực độ đau  có thể đau chói, dữ dội, như dao đâm, nhưng nổi bật là sự xuất hiện đau đột ngột nhanh chóng đạt mức tối đa. 
              •                 Hướng lan: ĐMC lên đau lan lên cổ vai; ĐMC xuống lan xuống lưng, bụng.
              •                 Không ít bệnh nhân hoàn toàn không đau. Một số khác có khoảng thời gian hoàn toàn không đau rồi đau trở lại. Đây là dấu hiệu báo động cho nguy                     cơ vỡ của phình tách động mạch chủ.

-         Một số biểu hiện khác: khó thở, vã mồ hôi, chóng mặt, mất ý thức . . .

  1. 2.Triệu chứng thực thể

-    Huyết áp: Khoảng 25 % trường hợp có tụt huyết áp và sốc do: hở chủ nặng cấp tính vỡ khối phồng, ép tim, hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Có thể tử vong do ép ti

-    Triệu chứng của hở van động mạch chủ: Hay gặp do tách thành động mạch chủ đoạn gần. Thổi tâm trương nhưng âm sắc như tiếng chim gõ. Mạch và rõ ở bờ bên phải xương ức hơn và bên trái.

-    Mạch yếu, mất mạch, có chênh lệch về huyết áp giữa 2 tay. Triệu chứng mạch yếu hay mất mạch lúc có lúc không phụ thuộc vào tình trạng thay đổi của vật sắc. Đây là triệu chứng quan trọng để chẩn đoán.

-     Tiếng cọ màng ngoài tim: cũng gặp khi phình tách đoạn gần, có vỡ vào khoang màng ngoài tim các trường hợp này thường tử vong

-      Triệu chứng thần kinh:

  • Tai biến mạch não, đột quỵ.
  • Thiếu máu tuỷ sống và bệnh thần kinh ngoại vi do thiếu máu hay gặp nếu tách thành động mạch chủ đoạn xa.

-  Các triệu chứng của các nhánh động mạch xuất phát từ vùng động mạch chủ bị phình tách nhẹ

  • Động mạch gây nhồi máu cơ tim cấp khi tách gần động mạch chủ
  • Động mạch thận gây nhồi máu thận, tăng huyết áp mức độ nặng
  • Nhồi máu động mạch mạc treo, gây cơn đau bụng cấp tính dữ dội. Tử vong nhanh

-   Các biểu hiện khác

  • Tràn dịch màng phổi do khối phình vỡ vào khoang màng phổi
  • Phù phổi một bên do tách thành động mạch chủ lan vào động mạch phổi
  • Xuất huyết tiêu hoá cấp tính do loét thực quản hay tá tràng
  • Hội chứng horner do động mạch chủ phình giãn đè vào hạch giao cảm cổ
  • Khàn hay mất tiếng do chèn ép vào dây thần kinh thanh quản  
  • Khó thở do khối phình đè vào thực quản
  • Hội chứng trung thất trên, biểu hiện do chỗ phình giãn của động mạch chủ chèn vào tĩnh mạch chủ trên

 

-   Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng có thể xác định 40 – 46 % tách thành động mạch chủ (theo von kodolisfch) dựa trên các triệu chứng

  • Đau ngực khởi phá đột ngột, hoặc cảm giác đau ngực chói dữ dội hoặc cả hai
  • Chênh lệch mạch, HA hoặc cả hai
  • Trung thất hay động mạch chủ giãn rộng hoặc cả hai
  • Nếu chỉ có triệu chứng số 2 đơn thuần hoặc ít nhất 2 trong 3 triệu chứng thì tỷ lệ đúng là 83 %. Nếu chỉ có triệu chứng 1 &3 đơn thuần thì tỷ lệ đúng là 31,39% chẩn đoán loại trừ 93% các trường hợp nếu không có triệu chứng nào

 

V.Cận lâm sàng:

 

  1. 1.Xquang:

-         Trung thất giãn rộng. Bóng trung thất to về bên trái là chính nếu tách thành động mạch chủ ngực, to về bên phải nếu tách động mạch chủ lên

-         Buồng khu trước ở quai động mạch chủ, giãn rộng cung động mạch chủ

-         Nốt vôi hoá: Lớp nội mạc bị vôi hoá sẽ cách khoảng lớp nội mạc > 1 cm nếu tách ở vùng này

-         Khác biệt giữa kích thước các phần động mạch chủ lên và xuống

-         Có thể có dấu hiệu lệch khí quản hoặc tràn dịch màng phổi trái

-         Các dấu hiệu này chỉ có tính chất gợi ý không có giá trị chẩn đoán xác định.

  1. 2.Điện tâm đồ:

-    Dày thất trái: dấu hiệu hay gặp nhất

-    Các dấu hiệu khác bao gồm: ST chênh xuống, thay đổi sóng T hoặc ST chênh lên. các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim có thể gặp nếu tổn thương động mạch vành

-    Các dấu hiệu của viêm màng ngoài tim, Block dẫn truyền có thể gặp trên điện tim.

 

  1. 3.CT ngực – bụng:

-   Có giá trị chẩn đoán xác định

-    Có thể xác định lòng thật là lòng còn lưu thông máu và lòng giả là lòng tạo bởi nội mạc và ngoại mạc bị bóc tách không lưu thông máu: có thể thấy huyết khối hoặc lòng giả, xác định tràn dịch màng ngoài tim

-         Nhược điểm: ngoài việc phải dùng thuốc cản quang là khó xác định nguyên uỷ của vết rách nội tâm mạc, khó khảo sát các nhánh bên của động mạch chủ bị tổn thương và không thể đánh giá mức độ HoC.

 

VI.ĐIỀU TRỊ:

  1. 1.Nội khoa:
    1.1. Hạ huyết áp cấp cứu: Khi nghi ngờ PTĐMC ngay cả khi chưa có chẩn đoán xác định.
    - Tiêu chí: Đồng thời phải hạ huyết áp tối đa đạt tới 100-120 mmHg và giảm dòng máu qua van động mạch chủ. Và cần ổn định huyết áp (giảm dp/dt: thay đổi huyết áp trên một đơn vị thời gian), giảm huyết áp tối đa và giảm nhịp tim.
    - Thuốc lựa chọn: Labetalon là thuốc chẹn beta và alpha làm giảm áp lực thành mạch, kiểm soát huyết áp nhanh chóng. Labetalon được tiêm tĩnh mạch 20 mg mỗi 2 phút; bổ sung 40-80 mg mỗi 10 phút (tối đa 300 mg) tới khi đạt được huyết áp đích. Hoặc thuốc có thể được truyền tĩnh mạch liên tục 2mg/phút dò liều cho đến khi đạt huyết áp đích. Với bệnh nhân HPQ, nhịp chậm…cần phải thử phản ứng thuốc ức chế beta, trong trường hợp này thì nên chọn esmolon vì thời gian bán thải ngắn. Liều nạp 0,5 mg/kg trong vòng 1 phút sau đó liều 0,0025 – 0,02 mg/kg/phút, dò liều để đạt nhịp tim 60-70 lần/phút. Trong trường hợp thuốc chẹn beta không kiểm soát được huyết áp, có thể cho thêm nitroprussid theo liều như sau: 50 mg nitroprussid pha trong 1000 ml Glucose 5 %, tốc độ truyền 0,5ml/phút tăng lên 0,5 ml mỗi 5 phút tới khi kiểm soát được huyết áp. Bệnh nhân HPQ không nên dùng thuốc chẹn kênh canxi, tuy nhiên có thể cho diltiazem và verapamil để thay thế cho chẹn beta.
    1.2. Giảm đau
    Giảm đau giúp kiểm soát tốt huyết áp hơn. Có thể cho Morphin Sulphat theo đường tiêm tĩnh mạch, cần dò liều ví dụ: Morphine 10 mg pha loãng thành 10 ml với Natriclorua 0.9%, sau đó tiêm tĩnh mạch 5 mg, sau 3-5 phút đánh giá lại đau, nếu không đỡ tiêm tiếp 5 mg.

 

  1. 2. Ngoại khoa:
    - Chỉ định phẫu thuật cho tất cả các PTĐMC Stanford type A. Bệnh nhân cần được chuyển tới bệnh viện có kíp mổ, gây mê hồi sức thành thạo.
    - Phẫu thuật có thể nối, thay đoạn mạch, thay van động mạch chủ nếu tổn thương có liên quan đến van động mạch chủ và mạch vành.
    - Đối với PTĐMC type B có biến chứng như dấu hiệu thiếu máu chi, động mạch thận, động mạch mạc treo…có thể có chỉ định phẫu thuật, song can thiệp mạch nội mạch để sửa đang là điều trị được lựa chọn hiện nay.

 

  1. VII.Theo dõi và tiên lượng:

-    Tiên lượng: phình tách động mạch chủ type A không được điều trị nguy cơ tử vong tăng 1% cho mỗi giờ trong vòng 72 giờ và hơn 90% không được điều trị tử vong sau 3 tháng. Tỷ lệ tử vong cũng rất cao với phình tách động mạch chủ type B biến chứng không được điều trị.

-     Phẫu thuật và can thiệp nội mạch tại cơ sở có kinh nghiệm sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong xuống dưới 10%.

-    Bệnh nhân phình tách động mạch chủ type B không biến chứng và được kiểm soát tốt huyết áp vượt qua được giai đoạn cấp có tiên thể sống kéo dài mà không cần mổ. Kích thước lòng giả vẫn tiếp tục phát triển mặc dù được điều trị tốt tăng huyết áp. Cần chụp CT động mạch chủ kiểm tra hàng năm theo dõi kích thước khối phình. Chỉ định sửa chữa, can thiệp nội mạch hàn chỗ rách tương tự như trường hợp phình động mạch chủ ngực không tách.

 

Tài liệu tham khảo:
1. Vũ Văn Đính và cs, Cẩm nang Hồi sức cấp cứu
2. Nguyễn Lân Việt và cs, “Thực hành bệnh tim mạch”, NXB Y học tái bản lần 1 có bổ sung 2007
3. Marc s. Sabine, aortic dissection, the Massachusetts General Hospital, 2008, 1-31
4. Sean O. Henderson, Aortic emergency, Emergency Medicine, p49-51
5. Steven G. Rothrock, Cardiology-Arrhythmias, Tarascon Adult, Emergency Pocketbook, 2009, p19-26.

Chẩn đoán và điều trị đa u tủy xương

Thứ bảy, 02/Tháng 4/2016

 

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐA U TỦY XƯƠNG

Bs. Tô Hoàng Dương – Khoa HSTC

 

I.Định nghĩa:

Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác.

Tăng sinh tương bào dẫn đến:

Tăng các globulin miễn dịch trong máu.

Tạo thành nhiều ổ tiêu xương dẫn đến gãy xương bệnh lý.

 Rối loạn chức năng nhiều cơ quan: suy thận, thiếu máu, tăng canxi máu, các triệu chứng thần kinh...

II.Dịch tễ:

Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 3 - 4/100.000 dân; 1 - 2% các bệnh ác tính.

Tuổi thường gặp: > 40 ; nam > nữ.

Người da đen gấp 2 lần người da trắng và tuổi khởi bệnh sớm hơn.

Nguyên nhân và bệnh sinh vẫn còn chưa rõ. Tuy nhiên, nghiên cứu về dịch tễ học cho thấy rằng liều thấp phóng xạ làm tăng tỷ lệ mắc bệnh.

III. Triệu chứng:

Do nguồn gốc và chức năng, tương bào có mặt ở hầu hết các cơ quan, bộ phận trong cơ thể, do đó khi tăng sinh ác tính sẽ biểu hiện triệu chứng ở nhiều nơi. Bệnh thường bắt đầu từ từ tăng dần triệu chứng tản mạn nên dễ nhầm với các bệnh khác: suy sụp toàn thân, biểu hiện ở xương, thận, máu, thần kinh...

Biểu hiện ở xương

 

  1. 1.Lâm sàng:

Đau xương (90%): Vị trí thường gặp là ở vùng cột sống, chậu hông, lồng ngực, đau tăng khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi, về sau đau liên tục, có khi thấy đau theo kiểu ép rễ thần kinh.

Gãy xương tự nhiên (50%): gãy xương sườn, xương đòn, xương ức, lún và di lệch đốt sống gây gù vẹo cột sống. Thường được phát hiện qua chụp Xquang.

U xương: 10% bệnh nhân có dấu hiệu này; u mềm không đau nổi trên nền xương, đường kính từ 0,5cm đến 2cm; thường thấy ở các vị trí như xương sọ, xương đòn, xương ức, xương bả vai, cột sống... ít thấy ở các xương chân tay.

 

  1. 2.Cận lâm sàng:
    1. a.X quang:

Tiêu xương hình hốc, hang: trên xương sọ, xương sườn, xương chậu cột sống... các hốc hình tròn hay bầu dục, ranh giới rõ, kích thước từ vài mm đến vài cm, trông như xương bị rỗng.

Tiêu xương một đoạn hay một phần ở xương dài.

Khi các hốc xương nhỏ và dày đặc tạo nên hình ảnh loãng xương lan tỏa.

Thân các đốt sống biến dạng (lõm, dẹt, hình lưỡi), có thể di lệch gây nên gù vẹo.

Hiện nay có thể dùng phương pháp chụp phóng xạ nhấp nháy, chụp cắt lớp tỉ trọng, chụp cộng hưởng từ để phát hiện sớm tổn thương

Biểu hiện ngoài xương

  1. 1.Toàn thân: Gầy sút, mệt mỏi, chán ăn, da xanh, sốt dai dẳng kéo dài.
  2. 2.Thận: Tổn thương thận gặp trong 70% trường hợp.

Protein niệu thường là protein nhiệt tán (chuỗi nhẹ: Bence Jones), đông vón ở nhiệt độ 560C và tan khi sôi.

Suy thận mạn.

Vô niệu: Xuất hiện đột ngột do globulin tăng nhiều và nhanh trong máu gây bít tắc ống thận.

  1. 3.Máu: Thiếu máu, xuất huyết do giảm tiểu cầu.
  2. 4.Thần kinh: Do các khối u chèn ép trực tiếp hay do các globulin miễn dịch gây tổn thương.

Ép tủy và rễ thần kinh.

Tổn thương các dây thần kinh sọ não.

Viêm đa dây thần kinh.

Tăng áp lực nội sọ.

Tổn thương đáy mắt.

  1. 5.Cơn tăng canxi máu:

Lờ đờ, mệt mỏi, trầm cảm, dễ nhầm lẫn.

Nôn, rối loạn nước và điện giải, rối loạn tri giác, hôn mê.

  1. 6.Các biểu hiện khác:

Dễ nhiễm khuẩn bội nhiễm.

Gan, lách, hạch to.

Rối loạn tiêu hóa.

Thâm nhiễm mờ ở phổi (do plasmocyte).

Nhiễm Amyloid ở một số bộ phận.

Thay đổi về huyết học và sinh hóa

Tăng sinh tương bào (plasmocyte)

Chọc dò: các u xương nổi trên da hoặc các vùng có tiêu xương (trên - Xquang) xét nghiệm tế bào sẽ thấy rất nhiều tương bào.

Tủy đồ: tương bào tăng cao > 15% (bình thường < 5%). Trong máu ngoại biên ít khi thấy tương bào tăng.

Về hình thái, các tương bào này có thể bình thường, có thể to nhỏ không đều, nhân có nhiều hạt.

Tăng gama globulin đơn dòng

Do các tương bào bệnh lý tiết ra, chủ yếu là IgG, IgA, ít thấy IgD và IgE, Tăng gama globulin được thể hiện bằng:

Tốc độ lắng máu tăng cao (tăng kết dính hồng cầu).

Protid máu tăng nhiều.

Điện di protein huyết thanh thấy gama globulin tăng nhiều.

Điện di miễn dịch: tăng 1 trong các loại gama globulin miễn dịch: IgG, IgA, IgD, IgE...

Nước tiểu: 50% có protein Bence Jones.

Các xét nghiệm khác

Calci máu tăng (> 105mg/l) là hậu quả của tiêu xương nhiều, lan rộng.

Hồng cầu và tiểu cầu giảm trong máu.

Chức năng thận giảm.

IV.Chẩn đoán

  1. 1.Chẩn đoán xác định:

Lâm sàng: Đau xương, u xương.

Xquang: Tiêu xương hình hốc, loãng xương lan tỏa.

Plasmocyte tăng: Chọc dò khối u, tủy đồ.

Xét nghiệm protid máu, điện di, nước tiểu.

 

  1. 2.Chẩn đoán phân biệt:

Các u xương do di căn ung thư.

Các bệnh gây tiêu xương và loãng xương: cường cận giáp, loãng xương sau mãn kinh, loãng xương nguyên phát.

Các bệnh máu có biểu hiện ở xương.

Các thể bệnh

Thể mất vôi lan tỏa giống loãng xương (Lièvre và Weissenbach).

Thể không chế và không tiết gama globulin, chỉ có hình ảnh Xquang, không có thay đổi thể dịch.

Thể một u đơn độc.

Thể phối hợp với Leucémie.

Thể theo globulin: thể chuỗi nhẹ, thể IgM, thể 2 dòng phối hợp.

  1. 3.Chẩn đoán giai đoạn bệnh:

Giai đoạn I: Gồm các tiêu chuẩn: (≥ 1).

Hemoglbin > 100g/l.

Canxi máu < 3mmol/l (< 12 mg%).

Xquang xương bình thường hoặc một tổn thương đơn độc.

Điện di miễn dịch:    IgG < 50g/l

IgA < 30g/l.

Chuỗi nhẹ niệu < 4g/24 giờ.

Giai đoạn II: Giữa giai đoạn I và III.

Giai đoạn III: ≥ 1 trong các tiêu chuẩn sau:

Hemoglobin < 85g/l.

Canxi máu > 3mmol/l.

XQ: Nhiều tổn thương.

Điện di miễn dịch: IgG > 70g/l.

IgA > 50g/l.

Chuỗi nhẹ niệu > 12g/24giờ.

Dựa vào chức năng thận:

A: Creatinin máu < 177 μmol/l (<2mg%) B: Creatinin máu > 177 μmol/l (>2mg%)

Phối hợp tiêu chuẩn giai đoạn và chức năng thận người ta đánh giá tiên lượng bệnh (theo Dan.L.Longo):

IA sống trung bình được:  61 tháng.

IIA, B sống trung bình được: 55 tháng.

IIIA sống trung bình được: 30 tháng.

IIIB sống trung bình được: 15 tháng.

V. Điều trị:

Đa u tủy là một bệnh gây tổn thương tủy xương và nhiều cơ quan ngoài xương do tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào. Do đó điều trị bao gồm các vấn đề chính sau: Đau xương và phá hủy cấu trúc xương, tăng calci máu, suy tủy với thiếu máu dai dẳng, giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu, suy thận và nhiễm trùng bội nhiễm.

Hầu hết bệnh nhân cần được điều trị hệ thống hóa chất để kiểm soát khối u và điều trị triệu chứng để ngăn ngừa biến chứng.

  1. 1.Điều trị gốc:
  • Truyền tĩnh mạch từng đợt, trong các loại sau:

L.Phenylalanin Mustard (L-PAM, Melphalan): 8mg/m2/ngày.

Cyclophosphamide 200 mg/m2/ngày.

Phối hợp với Prednisolon 25-60 mg/m2/ngày. Mỗi đợt 4 - 7 ngày, cách nhau 4 -6 tuần.

Sau đó có thể dùng bằng đường uống với liều.

Melphalan: 1 - 3 mg/ngày Cyclophosphamide: 1 - 2mg/kg/ngày Prednisolone: 1mg/kg/ngày.

Dùng từng đợt 1 - 4 tuần.

Thời gian điều trị kéo dài 1 - 2năm. Theo dõi chặt chẽ về lâm sàng và xét nghiệm để điều chỉnh thuốc.

  • Có thể dùng liều cao steroid đơn thuần truyền tĩnh mạch:

200mg Prednisolone cách ngày.

Hoặc Methylprednisolone 1g/m2/ngày x 5 ngày.

  • Có thể dùng hóa trị liệu phối hợp xen kẽ:

Vincristin 0,4 mg/ngày x 4 ngày.

Tiếp: Doxorubicin 9mg/m2/ngày x 4 ngày.

Tiếp Dexamethason 40mg/ngày x 4 ngày.

 

  1. 2.Điều trị khác:

Chiếu xạ với thể khu trú, tiến triển chậm, u ngoài tủy xương.

Phẫu thuật: thể u đơn độc, giải phóng chèn ép.

Các điều trị triệu chứng phối hợp:

Truyền máu.

Kháng sinh.

Lọc máu.

Calcitonin.

Lợi tiểu.

Tiến triển và tiên lượng: 15% chết trong 3 tháng, 15% chết trong 1 năm, số còn lại diễn biến mạn tính từ 2 - 5 năm.

Nguyên nhân chết:   

 Suy thận.

 Nhiễm trùng huyết.

Sự lan rộng của khối u.

Nhồi máu cơ tim, bệnh phổi mạn tính.

Đái đường, đột quỵ


Tài liệu tham khảo:

  1. 1.Bệnh Học Nội Khoa – NXB Y Học 2013
  2. 2.Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e - Dan L. Longo, Editor, Anthony S. Fauci, Editor, Dennis L. Kasper, Editor, Stephen L. Hauser, Editor, J. Larry Jameson, Editor, Joseph Loscalzo, Editor

 

Page 1 of 13

Video

Hỗ trợ trực tuyến

Hữu Nghị 1
Hữu Nghị 2
skype skype
Hữu Nghị 1
Hữu Nghị 2

Đường dây nóng:  19009095

BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ

Địa chỉ: Số 1 Trần Khánh Dư, Hai Bà Trưng, Hà Nội

Điện thoại: 04 3972 2231 - 04 3972 2232  

Website: Http://benhvienhuunghi.vn - Http://huunghihospital.vn  Email: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.